299 articles
La biologie du cancer explore comment les cellules saines se transforment en maladies complexes, en étudiant les mécanismes cachés qui permettent aux tumeurs de croître et de se propager. Ce domaine ne se limite pas à la médecine : il touche à la façon dont notre corps se défend, comment les gènes influencent notre santé et quelles nouvelles pistes de recherche émergent chaque jour pour mieux comprendre ces pathologies.
Sur Gist.Science, nous sélectionnons et traitons systématiquement chaque nouveau prépublication soumise à bioRxiv dans cette catégorie. Notre équipe transforme ces recherches brutes en résumés clairs et accessibles, tout en conservant les détails techniques essentiels pour les experts, afin que chacun puisse suivre l'avancée des découvertes sans barrière linguistique ou conceptuelle.
Voici les dernières publications en biologie du cancer, triées par ordre de parution, prêtes à être explorées.
Cette étude présente une approche non destructive combinant la spectroscopie Raman à cellule unique et l'intelligence artificielle pour prédire avec une grande précision les réponses thérapeutiques et les mécanismes de résistance dans le mélanome, offrant ainsi un outil prometteur pour la sélection personnalisée des traitements.
Cette étude identifie l'absence d'AT2R comme marqueur des cellules souches leucémiques dans la leucémie myéloïde aiguë, révèle son rôle de suppresseur de tumeur régulé épigénétiquement et démontre que l'agoniste AT2R buloxibutid (C21) inhibe efficacement la progression de la maladie et améliore la réponse à la chimiothérapie, notamment dans les cas récidivants.
Cette étude présente un theranostique innovant basé sur un VNAR dérivé de requin ciblant le récepteur MET, démontrant une efficacité préclinique pour l'imagerie TEP et le traitement radiothérapeutique des cancers du poumon non à petites cellules altérés par MET.
Les auteurs décrivent un nouveau modèle in vitro de culture fluidique couplée qui permet d'étudier le priming de la niche métastatique et l'interaction bidirectionnelle entre les cellules cancéreuses mammaires et le tissu pulmonaire, reproduisant ainsi efficacement les mécanismes d'homéostasie et de colonisation observés in vivo.
Cette étude propose une stratégie thérapeutique innovante pour les gliomes diffus hémisphériques pédiatriques porteurs de la mutation G34, utilisant des nanoparticules HDL co-chargeant un inhibiteur de PARP et des dinucléotides CpG pour exploiter simultanément la déficience de réparation de l'ADN et l'activation épigénétique de la voie NF-κB afin de stimuler une réponse antitumorale.
Cet article présente un cadre amélioré pour la création de cohortes virtuelles, appliqué à une étude sur la thérapie cellulaire adoptive dans le cancer de la vessie chez la souris, permettant de générer plus de 10 000 modèles virtuels pour stratifier les traitements et reproduire la variabilité des données expérimentales observées.
Cette étude démontre que la fission mitochondriale médiée par DRP1 constitue un mécanisme essentiel reliant la signalisation de l'hormone de croissance à la plasticité métabolique, à la progression tumorale et à l'adaptation du microenvironnement inflammatoire dans le cancer du sein triple négatif.
Cette étude présente un modèle bio-ingénieré vascularisé de cancer pancréatique intégrant quatre types cellulaires et une analyse multi-omiques, qui recrée un microenvironnement tumoral immunosuppresseur et résistant aux thérapies, offrant ainsi un outil translationnel puissant pour comprendre la progression de la maladie et développer de nouveaux traitements.
En analysant des données de séquençage d'ARN de 721 échantillons, cette étude identifie une signature transcriptomique minimale de 13 gènes capable de prédire avec précision l'extension tumorale intravasculaire dans le carcinome rénal, révélant des mécanismes biologiques clés tels que la perte d'identité épithéliale et la dysrégulation mitochondriale.
Cette étude computationnelle identifie une compatibilité moléculaire prédictive entre le microARN végétal mol-miR156 de *Moringa oleifera* et le gène oncogène humain CDK4, suggérant un mécanisme potentiel d'interférence ARN trans-royaume pour réguler le cycle cellulaire dans le cancer du sein triple négatif.